Syöpä on aineenvaihduntasairaus

Aina Mercola.com-sivuston vuosipäivänä nimitämme vuoden terveysvaikuttajan. Henkilön, joka on tehnyt suuren palveluksen ihmiskunnalle tekemällä merkittävää työtä ihmisten hyvinvoinnin eteen.

Tänä vuonna palkinnon saa Thomas Seyfried, Ph.D,¹ Boston Collegen biologian professori. Hän on syöpäsolujen aineenvaihdunnan ja ketoositilan johtava asiantuntija ja tutkija.

Hänen kirjansa ”Cancer as a Metabolic Disease” on tärkeä panos tieteelle, joka tutkii syövän syntyä ja mahdollisia hoitomuotoja. Seyfriedin teosta käsitellään myös Travis Christoffersonin loistavassa kirjassa ”Tripping Over the Truth: The Metabolic Theory of Cancer.”

Jo pelkästään Yhdysvalloissa noin 1600 ihmistä kuolee syöpään joka päivä. Maailmanlaajuisesti luku on noin 21 000 henkilöä. Monet näistä kuolemantapauksista on turhia – ne voidaan estää ja ne ovat hoidettavissa.

Seyfried on yksi alan pioneereista, mitä tulee ketoosin hyödyntämiseen syövän hoidossa. Hoitomuoto perustuu tri Otto Warburgin työhön. Hän oli kiistatta yksi 1900-luvun lahjakkaimmista biokemisteistä. Hän sai Nobelin fysiologian tai lääketieteen palkinnon vuonna 1931 työstään, joka käsittelin pahalaatuisten solujen aineenvaihduntaa.

Warburgilla oli myös tohtorinarvo kemiassa, ja hän oli Albert Einsteinin ja monien aikakautensa tunnettujen tiedemiesten henkilökohtainen ystävä. Hänen elämäntehtävänsä oli löytää parannuskeino syöpään, niin kuin hän lopulta tekikin. Valitettavasti vain harvat osasivat arvostaa hänen työnsä merkitystä.

Seyfried seurasi Warburgin jalanjälkiä ja tekee tärkeitä tutkimuksia kyseisellä tieteenalalla. Hän on jopa mennyt Warburgin ohi, ja hänen työnsä tarjoaa tärkeää tietoa aineenvaihdunnasta, joka piilee syövän taustalla.

Syöpä johtuu solun aineenvaihdunnan häiriöistä

Perinteisen näkemyksen tai dogman mukaan syöpä on geenisairaus, mutta Warburgin havaintojen mukaan syöpä johtuu häiriöistä solun energia-aineenvaihdunnassa. Ongelmat liittyvät pääasiassa mitokondrioiden toimintaan. Ne ovat pieniä energialaitoksia, joita on jokaisessa solussa.

Mitokondrioiden toimintaa ei ymmärretty kovinkaan tarkasti Warburgin aikana, mutta tänä päivänä ymmärrämme paremmin kuinka ne toimivat.

Mielestäni havainto on käänteentekevä, sillä sen avulla syöpä ja käytännössä kaikki tunnetut sairaudet voidaan parantaa, koska kaikkien kaikkein vakavimpien tautien keskeisenä piirteenä on mitokondrion vajaatoiminta. Kuten Seyfried havaitsi:

”Dogmaa pidetään kiistattomana totuutena, ja väite, jonka mukaan syöpä on geenisairaus, on kiistatta dogma. Dogmien ongelmana on se, että joskus ne estävät näkemästä vaihtoehtoisia näkemyksiä ja tuottavat ajatusmalleja, joita on äärimmäisen vaikea muuttaa.

Kaikki keskeiset oppikirjat pitävät syöpää geenisairautena. Kansallisen syöpäinstituutin (NCI) sivuilla sanotaan ensimmäisenä, että syöpä on geenisairaus joka johtuu mutaatioista … ja jos syöpä on geenisairaus, loput rakentuu tämän johtopäätöksen ympärille.

Se läpäisee lääketeollisuuden, akateemisen teollisuuden ja oppikirjateollisuuden, kaiken mistä ammennamme tietoa. Geeninäkemyksen kanssa kilpailevista näkemyksistä keskustellaan vain vähän. Tällä hetkellä tiedostetaan, että syöpäsolujen aineenvaihdunnassa on häiriöitä. Kukaan ei kiistä sitä.

Mutta nämä johtuvat geenimutaatioista. Näin ollen on syytä pysyä osoitetulla tiellä, sillä aineenvaihduntaan liittyvät kysymykset ratkeavat kunhan vain ymmärrämme paremmin sairauden geneettisen taustan.

Asiat olisivat hyvin jos tämä pitäisi paikkansa. Yhä useammat todisteet kuitenkin osoittavat, että havaitsemamme mutaatiot, jotka ovat tutkimuksen keskipisteessä ja geeniteorian perusta, ovat itse asiassa seurausta, eivät syy.

Ne ovat suoraa seurausta aineenvaihdunnan häiriöistä, kuten Warburg osoitti 1920-luvulla ja 30-luvulla.”

Kuinka näkemys syövästä aineenvaihduntasairautena muuttaa lähestymistapaa sairauden hoitoon

Kuten Seyfried pani merkille, ongelmana ei ole se, etteivät tiedemiehet ja lääkärit ymmärrä tiedettä; ongelma on se etteivät he voi hyväksyä ajatusta, että tämä voisi olla todellinen syy taudin taustalla, sillä se muuttaisi tapaa jolla tautia tulisi hoitaa.

Jos toimintahäiriöiset mitokondriot ovat syynä syöpään, ja heikosti toimiva energia-aineenvaihdunta on syynä suurimpaan osaan ilmenemismuodoista eli sairauden havaittavista piirteistä, kuinka sitten itse sairautta tulisi hoitaa?

Mielestäni eräs Seyfriedin kaikkein suurimmista ansioista tieteenalalle on eri osa-alueiden itsenäisten ja arvostettujen tutkijoiden tutkimustulosten yhdistäminen. Eri tutkijat ovat voineet tehdä hyödyllisiä tutkimuksia, mutta heillä ei ole ollut ymmärrystä millaisia johtopäätöksia tuloksista tulisi tehdä.

Seyfried yhdisti kaikkien tutkimusten tulokset ja muodosti vahvan, tutkimukseen pohjautuvan perustan teorialle, jonka mukaan syöpä on aineenvaihduntasairaus, ei geenisairaus, ja että muutokset perimässä johtuvat mitokondrioiden energiantuotannon häiriöistä.

”Tumansiirtokokeet olivat läsnä kirjallisuudessa. Niitä pidettiin poikkeuksina. Ne eivät olleet yhdenmukaisia näkemyksen kanssa, jonka mukaan syöpä on tuman geenisairaus … mutta havaintoja ei esitetty siinä valossa, että ne olisivat syy syövän taustalla.

Kokosin kaikki havainnot yhteen uudessa valossa, tarkastellen kokeiden johtopäätöksiä siinä valossa, tukevatko ne geeniteoriaa vai mitokondrioihin liittyvää aineenvaihduntateoriaa …

Kokeilla haluttiin vain selvittää taudin alkuperä, ja sitten kysyttiin mitä johtopäätöstä nämä kokeet tukevat. Tukevatko ne syövän geeniteoriaa vai tukevatko ne mitokondrioihin liittyvää aineenvaihduntateoriaa?

Kaikissa tapauksissa tulokset tukivat vahvemmin aineenvaihduntateoriaa kuin geeniteoriaa,” Seyfried sanoo.

Mitä tumansiirtokokeet osoittivat

Tumansiirtokokeissa syöpäsolun tuma siirrettiin terveeseen solulimaan, jossa oli mitokondrioita, energiaa tuottavia soluelimiä.

Hypoteesin mukaan tuman geenit ovat syynä syöpäsolun hallitsemattomaan kasvuun, eli jos geenimutaatiot ovat syynä sairauden havaittaviin piirteisiin, niin poikkeavalla tavalla toimivat geenit toimivat samoin uudessa solulimassa. Näin ei kuitenkaan käynyt.

Kerta toisensa jälkeen havaittiin, että kun syöpäsolun tuma siirrettiin terveeseen solulimaan, uusi solu ei muuttunut syöpäsoluksi. Se pysyi terveenä ja normaalina.

”Ja mikä mielenkiintoista, monissa näistä tumansiirtokokeista organismit kuolivat tietyissä kehitysvaiheissa. Kuolema näytti liittyvän siihen kuinka monia mutaatioita siirretyssä tumassa oli,” Seyfried kertoo.

Jos pitää paikkansa, että näiden syöpäsolujen tumissa oli mutaatioita, mutta nuo mutaatiot eivät aiheuttaneet sairaudelle keskeistä ominaisuutta eli solunjakautumista. Päinvastoin ne kuolivat joissain organismin kehitysvaiheissa … Toisaalta taas, kun normaali tuma siirrettiin syöpäsolun solulimaan [jossa on heikosti toimivia mitokondrioita], solu joko kuoli tai muodosti syöpäsoluja.”

Baylorin yliopiston Benny Kaipparettu kollegoineen on tuottanut lisää todisteita teorian puolesta. Kun he siirsivät normaaleja mitokondrioita (jonka ydin oli ehjä) syöpäsolun solulimaan, solut eivät enää kasvaneet epänormaalisti. Se alassääteli onkogeenien ilmenemistä, joiden väitettiin edesauttavan kasvaimen kasvua. Solut kasvoivat jälleen normaalisti.

Toisaalta taas, kun he siirsivät syöpäsolujen mitokondrioita erittäin hitaasti kasvaviin syöpäsoluihin, syöpäsolut alkoivat kasvaa huomattavan nopeasti. Kuten Seyfried havaitsi: ”Kun näiden kaikkien kokeiden tulokset yhdistetään, voidaan tehdä johtopäätös, etteivät tuman mutaatiot voi olla sairauden syy.”

Entäs BRCA1 ja muut perityt syöpägeenit?

Yleinen argumentti geeniteorian puolesta on se, että syöpä voi periytyä. Näin ollen sillä täytyy olla geneettinen perusta. Li-Fraumenin oireyhtymä,² joka nostaa riskiä sairastua syöpään nuorena, ja BRCA1, joka nostaa rintasyövän riskiä, esimerkkeinä.

”Vastaus on, kyllä, päällisin puolin se näyttäisi pitävän paikkansa,” Seyfried sanoo.
”Mutta kuten Warburg sanoi, on olemassa useita toissijaisia tekijöitä jotka aiheuttavat syöpää, mutta on vain yksi ensisijainen syy, ja se on soluhengityselinten vauriot. Näin ollen solulinjassa perityt mutaatiot saavat syövän vaikuttamaan mitokondrioihin, mutta tästä huolimatta syöpä johtuu mitokondrioiden toiminnan häiriöistä.

On erikoinen ajatus, että häiriö johtuisi ennemmin peritystä geenistä kuin kemiallisesta karsinogeenista, säteilystä, virusinfektiosta tai parasiitti-infektiosta tai mistä tahansa muusta syystä. Näistä jokainen vahingoittaa soluhengitystä ja voi aiheuttaa syöpää.

On selvää, että sairaus johtuu solun soluhengityskapasiteetin heikkenemisestä, jota solu paikkaa ylössäätelemällä geenejä joita tarvitaan käymisessä. Monet näistä geeneistä ovat niin sanottuja onkogeenejä. Onkogeenit yksinkertaisesti pyrkivät paikkaamaan solun aineenvaihduntaa käyttämällä käymisreaktiota aerobisen energiantuotannon sijaan. Voimme alassäädellä onkogeenejä yksinkertaisesti tarjoamalla vaihtoehtoisen soluhengitysmekanismin.”

Jos geneettiset mutaatiot eivät ole syövän ensisijainen vaan toissijainen syy, suoraa seurausta solun aineenvaihdunnan häiriöistä, miksi ja miten mutaatioita tapahtuu? Kuten Seyfried sanoi, kun solujen soluhengitys vaurioituu, vajetta paikataan hyödyntämällä käymisreaktiota, mikä edellyttää onkogeenien (syöpägeenien) ylössäätelyä.

Vahingoittunut soluhengitys tuottaa myös suuren määrän reaktiivisia happiradikaaleja (ROS) ja sekundäärisiä vapaita radikaaleja, jotka vahingoittavat DNA-proteiineja ja lipidejä (solukalvojen rasvahapot). Reaktiiviset happiradikaalit aiheuttavat mutaatioita tuman perimäaineksessa. Eli mutaatiot ovat seurausta heikosta soluhengityksestä ja liiallisesta reaktiivisten happiradikaalien tuotannosta.

Miksi sotaa syöpää vastaan ei ole vielä voitettu

Tällä hetkellä syöpäteollisuus keskittyy taudin oireisiin, minkä vuoksi ”sota syöpää vastaan” on ollut tappiollinen.

”Yksilöllistetty lääketiede, immuuni-inhibiittorit ja kaikki muut hoitomuodot keskittyvät sairauden seurannaisiin ilmenemismuotoihin,” Seyfried sanoo.

”Valitettavasti suurin osa kasvaimen soluista eroaa geneettisesti toisistaan. Et pysty hyökkäämään kaikkia eri solutyyppejä vastaan käyttämällä tällaista lähestymistapaa. Vaikka jotain edistystä saattaisi tapahtua muutaman kuukauden tai jopa vuoden aikana joillain ihmisillä, suurimmalla osalla ihmisistä tämäntyyppiset hoitomuodot eivät juurikaan toimi.”

Rasvanpolton on oltava tehokasta

Reaktiiviset happiradikaalit reagoivat myös mitokondrioiden kanssa, mikä onkin seuraava tärkeä aihe. Reaktiiviset happiradikaalit syntyvät koentsyymi Q10:n reaktiossa elektroninsiirtoketjussa. Sekä glukoosi että rasvahapot tuottavat FADH2:ta, joka voi tuottaa reaktiivisia happiradikaaleja.

Rasvaperäiset ketoaineet tuottavat vain NADH:ta, joka kasvattaa koentsyymi Q10:n pelkistymisskaalaa ja vähentää reaktiivisten happiradikaalien tuotantoa. Näin ollen ketoaineita pidetään ”puhtaampana” polttoaineena kuin glukoosia tai rasvahappoja. Nykyään suurin osa ihmisistä polttaa glukoosia pääpolttoaineenaan, kiitos sokerin ja prosessoitujen viljojen suuren osuuden ruokavaliossa ja terveiden rasvojen puutteen.

Mitä vähemmän reaktiivisia happiradikaaleja syntyy mitokondrioissa, sitä vähemmän mitokondriot ja perimäaines vahingoittuvat. Polttoaineen vaihtaminen ei ole vain tärkein asia syövän hoidossa, vaan näkemykseni mukaan se on ainoa tapa jolla syövän voi ennaltaehkäistä.

”Mielestäni tämä on tärkeä huomio. Tulehdus on yksi tekijöistä mikä voi laukaista syövän. Kärsimme tulehduksesta. Krooninen korkea verensokeri aiheuttaa tulehdusta. Huomaat sen monissa tilanteissa. Glukoosi itsessään ei ole karsinogeeni, mutta kohonnut, säätelemätön glukoosiaineenvaihdunta voi johtaa tulehdukseen, ja voi aiheuttaa monia muita häiriöitä elimistön aineenvaihdunnassa,” Seyfried sanoo.

”Jos paastoat, jos lakkaat syömästä, verensokerisi laskee. Insuliinitasosi laskevat. Elimistö alkaa hyödyntämään rasvaa energiana. Rasvahapot itsessään ovat kuitenkin vain yksi komponentti. Tärkein komponentti on tietysti ketoaineet … Ne ovat vesiliukoisia rasvatuotteita. Ne läpäisevät solukalvon helposti ja niistä muodostuu asetyylikoentsyymi-A:ta useiden vaiheiden kautta.

Nämä vaiheet tuottavat nikotiiniamidiadeniinidinukleotidia (NADH), joka on pelkistin. Mutta ne myös pitävät koentsyymi Q parin hapettuneessa tilassa. Tämä on huomionarvoinen seikka, sillä koentsyymi Q reagoi siellä missä reaktiiviset happiradikaalit syntyvät ensisijassa …

Ketonit ovat puhdasta polttoainetta siinä mielessä, että ne hillitsevät reaktiivisten happiradikaalien muodostumista, erityisesti silloin kun verensokeritasot ovat matalat. Koska jos sekä ketoaineet että verensokerit ovat korkealla, olet ketoasidoosissa, mikä on henkeä uhkaava tila.”

Ketoosia ei tule sekoittaa ketoasidoosiin

Ketoosia ei tule sekoittaa diabeettiseen ketoasidoosiin (DKA), jota ei tarvitse pelätä ellet sairasta tyypin 1 diabetesta. Kyseessä on harvinainen tila, jossa ketonien pitoisuus nousee yli 7 – 8 millimooliin (mmol). Jos sinulla on ketoasidoosi, ketonitasosi ovat noin 20 mmol. Lisäksi verensokerisi on korkealla, kun taas ketoosissa verensokeri on matalalla. Kyseessä on kaksi täysin eri tilaa.

Ketoasidoosi voi olla hengenvaarallinen tila, kun taas ketoosi on terve tila joka auttaa ylläpitämään korkeinta mahdollista energiatehokkuutta ja vähentämään reaktiivisten happiradikaalien tuotantoa elimistössä. Kuten Seyfried sanoi, ”Itse asiassa mitokondriot alkavat voida hyvin kun ne käyttävät ketoneja polttoaineena verrattuna muihin, erityisesti glukoosiin.”

Viimeisten vuosikymmenten aikana suurin osa luontaisen terveyden puolestapuhujista on yrittänyt kiertää ROS-ongelmaa nauttimalla antioksidantteja joko runsaasti polyfenoleja sisältävistä ruoista ja muista luontaisista antioksidanteista tai ravinnelisistä. Uskon, että tämä on perusteellisesti väärä lähestymistapa, jossa on monia ongelmia.

Sen sijaan että reaktiivisista happiradikaaleista yritettäisiin hankkiutua eroon niiden muodostumisen jälkeen, on huomattavasti tehokkaampaa keskittyä vapaiden happiradikaalien lähteeseen, joka on kehon ensisijainen polttoaine. Vaihda polttoaine sokerista rasvaan ja tuotat vähemmän vapaita happiradikaaleja.

Ketonit ehkäisevät säätelemätöntä vapaiden happiradikaalien tuotantoa, ja siten myös syöpää

Kyse ei ole siitä etteivätkö ketonit tuottaisi yhtään vapaita happiradikaaleja. Ne tuottavat, mutta eivät yhtä paljon. Tämä johdattaa toiseen tärkeään aiheeseen. Vapaat happiradikaalit eivät ole vain tuhon työkaluja; ne ovat myös voimakkaita viestintämolekyylejä. Jos ne vaimennetaan summittaisesti, syntyy biologinen häiriötila.

Eli ei ole tarvetta hankkiutua niistä kokonaan eroon. Haluat hallita niitä siinä määrin, että kaikki viestintä tapahtuu ilman vahinkoja. Tämä on saavutettavissa ketonien kanssa. Kun kehosi polttaa ketoneja ensisijaisena polttoaineena, olet enemmän tai vähemmän varmasti ideaalilla alueella vapaiden happiradikaalien tuotannon suhteen. Tällä hetkellä elimistössäsi on joko liikaa tai liian vähän reaktiivisia happiradikaaleja.

”Siitä ei ole epäilystäkään. Käytämme siitä nimitystä homeostaattinen tila,” Seyfried huomauttaa. ”Ketonit estävät säätelemättömän reaktiivisten happiradikaalien tuotannon … Kehosi pysyy terveempänä pidemmän aikaa. Juuri sitä tässä yritämme … Syöpä on laajentuva epäjärjestyksen tila. Se on kehon solujen ja solujen ympäristön tasapainotilan täydellinen romahtaminen morfogeneettisessä kentässä ja koko kehossa.

Syöpäpotilaiden keho on epätasapainossa monella tapaa. Kyse ei ole pelkästään soluista … Kun kehossa on kasvain, sillä on monia seurannaisvaikutuksia eri puolella kehoa. Kehomme happamoituu. Sairaudella on monenlaisia vaikutuksia joihinkin hormoneiden ja signalointireaktioiden tapahtumiseen. Syöpää on käsiteltävä monielinsairautena. Koko elimistöä on hoidettava, mutta myrkyttömin keinoin.”

Tämä pitää paikkansa, myrkyllisyys on yksi nykyisten hoitomuotojen suurimmista ongelmista. Suurin osa lääkkeistä on erittäin myrkyllisiä, mikä vain tekee ongelmasta entistä vakavamman. Monesti syövän uusiutuminen johtuu käytetystä hoidosta. Jos taas syöpää tarkastellaan aineenvaihduntasairautena, voit hoitaa sairautta myrkyttämättä elimistöä. Kuten Seyfried selitti, voit toteuttaa tämän keskittymällä polttoaineisiin joita syöpäsolut käyttävät, ensisijaisesti glukoosiin ja glutamiiniin.

”On syytä huomata … että jos syöpä johtuu mitokondrioiden aineenvaihdunnan häiriöistä, ja sairastut syöpään koska mitokondrioiden toiminta häiriintyy tietyissä solupopulaatioissa ja tietyissä kudoksissa, jos estät mitokondrioitasi siirtymästä tähän häiriötilaan … syöpään sairastumisen todennäköisyys laskee huomattavasti.

Mutta kuinka paljon? Sanoisin että vähintään 80 prosentilla. Kuten kerroin kirjassani, syöpä on todennäköisesti yksi helpoimmin estettävissä olevista sairauksista …

Ongelma on siinä, että monet ihmiset eivät halua ottaa niitä askelia joita syövän välttäminen vaatii. Heidän asenteensa on ”Ai että pitäisi paastota viikon ajan terveyssyistä? Älä nyt viitsi. Ei tule tapahtumaan.” … Sitä voi ennaltaehkäistä tehokkaasti syömällä vähemmän ja liikkumalla enemmän. Mutta monet ihmiset eivät halua. … Kun ymmärrät syövän todellisen luonteen, että se on aineenvaihduntasairaus, tiedät mitä tehdä. Syöpä ei siis ole jumalan kirous, eikä huonoa tuuria.”

Suurin osa sairauksista johtuu mitokondrion toimintahäiriöistä

Mitokondrioiden toiminnan häiriintyminen voi johtaa muihinkin sairauksiin kuin vain syöpään. Mitokondrion toimintahäiriöillä on roolinsa hermostorappeumasairauksien, kuten Alzheimerin taudin, Parkinsonin taudin tai Amyotrofinen lateraaliskleroosin (ALS), synnyssä. Sillä on myös osansa kohtaushäiriöissä, diabeteksessa, liikalihavuudessa, verenpainetaudissa ja korkeissa kolesteroliarvoissa. Suurimman osan yleisimmistä sairauksista, joita hoidetaan voimakkailla ja myrkyllisillä lääkkeillä, voisi hoitaa muuttamalla ruokailutottumuksia, mikä vaikuttaa solujen käyttämään polttoaineeseen.

Mitä tämä tarkoittaa tarkalleen? Seyfriedin mukaan ketoosiin vaaditaan, että imeytyvien hiilihydraattien määrä tulee laskea (kokonaishiilihydraatit – kuidut) alle 100 grammaan, mahdollisesti alle 50 grammaan. Minulla on hieman poikkeava mielipide tästä asiasta, jonka kerron seuraavassa kappaleessa.

Myös aminohappojen määrää tulee vähentää. Glutamiini on yleisin proteiinien sisältämä aminohappo, ja glukoosin lisäksi syöpäsolut käyttävät myös glutamiinia energianlähteenä ja kasvussa. Glukoosin ja glutamiinin yhdistelmä synnyttää ”ylivarautuneen systeemin”, Seyfried huomauttaa.

Voit laskea glutamiinin määrää syömällä vähemmän proteiinia. Aminohapoille on myös olemassa tietty kynnys, jonka ylittäessä stimuloit mTOR-signalointireittiä, mikä yhdessä insuliinin kanssa voi altistaa voimakkaammin mitokondrioiden toimintahäiriöille ja häiritä mitokondrioiden biogeneesiä kuin insuliini yksistään.

Kuinka selvittää mitokondrioidesi tila

Kuinka tiedät ovatko mitokondriosi kunnossa? Sen voi selvittää muutamalla tavalla. Seyfried on julkaissut avoimessa tiedejulkaisussa paperin glukoosi-ketoni-indeksilaskimesta (GKIC)³, joka on kaikkien luettavissa. Voit mitata laskurin avulla mitokondrioidesi terveyden ja elinvoimaisuuden.

GKIC laskee glukoosin ja ketonien suhteen. Ketonit tulee mitata verestä, ei virtsasta, ja glukoosi tulee ilmoittaa millimooleina, ei milligrammoina desilitraa kohden (mg/dl). ”Kun glukoosisuhde on 1.0 tai alle, mitokondriosi terveellä alueella,” Seyfried toteaa.

Suhdeluvun saaminen arvoon 1.0 on melko hankalaa. Oma lukuni on jotain 2 ja 3 väliltä, ja ruokavalioni koostuu 80 prosenttisesti hyvälaatuisista rasvoista ja vähäisestä määrästä imeytyviä hiilihydraatteja. Joudut ehkä paastoamaan jotta saat suhdeluvun noin alas. Sinun ei kuitenkaan tarvitse ylläpitää matalaa suhdelukua kovinkaan pitkään. Toisaalta taas, jos sinulla on syöpä, haluat suhdeluvun olevan mahdollisimman lähellä edellämainittua.

”Pidä vesipaastoa noin kolmen tai neljän päivän ajan, jonka jälkeen voit nauttia ulkoisia ḱetonien lähteitä, ja verensokerisi laskevat todella alas,” Seyfried kertoo. ”Jotta välttyisit syövältä, sinun ei tarvitse paastota neljää tai viittä päivää kauemmin kuuden kuukauden tai suurin piirtein sen pituisella ajanjaksolla. Kyseessä on lähinnä suuntaa antava arvio,” Seyfried kertoo.

”Osa ihmisistä pääsee tälle alueelle erittäin nopeasti ja erittäin helposti. Joillakin se vaatii ponnisteluja. Näiden aikana mitataan biomarkkereita. Olemme tehneet lineaarista regressioanalyysiä syöpäsairaiden hiirten selviämisasteesta käyttäen GKI:tä, glukoosi-ketoni-indeksiä, toisena muuttujana.

On olemassa selkeä tilastollinen suhde sen välillä kuinka kauan kykenet pitämään GKI:n ja kuinka kauan selviät erittäin aggressiivisen syövän kanssa. Tosin sekin on vain yhdenlainen biomarkkerijärjestelmä joka auttaa ihmisiä taistellussa syöpäänsä vastaan.”

Ketoosi on helpompi saavuttaa seuraamalla syömistä

Edellämainittu menetelmä on todennäköisesti liian radikaali suurimmalle osalle ihmisistä, paitsi jos olet kuolemassa tai muuten erittäin motivoitunut. Pitkän vesipaaston sijaan käyttäjäystävällisempi strategia on rajoittaa imeytyvien hiilihydraattien saanti alle 50 grammaan päivässä ja proteiininsaanti alle 1 grammaan rasvatonta painokiloa kohden. Suurin osa syö näitä suosituksia enemmän hiilihydraatteja ja proteiinia.

Jotta saavutat tavoitteen, tarvitset työkalun jolla voit seurata mitä syöt. Muuten et tiedä tarkalleen kuinka paljon saat rasvaa, hiilihydraatteja ja proteiineja. Tämän vuoksi tein yhteistyötä www.cronometer.com/mercola–ravintoseurantaohjelman kehittäjän kanssa. Ohjelma on suunniteltu erityisesti ketoosia tavoitteleville.

Voit rekisteröityä ja käyttää www.cronometer.com/mercola–sivustoa ilmaiseksi. Ohjelma tekee laskelmat puolestasi, perustuen syötettyihin arvoihin kuten pituuteen, painoon, kehon rasvaprosenttiin ja vyötärönympärykseen. Voit myös lisätä ja seurata monia eri biomarkkereita, kuten paastoglukoosia, mikä on yksi tärkeistä arvoista.

Paastoglukoosia on syytä pitää silmällä. Se olisi syytä mitata kahdesti päivässä, ensin aamulla ja juuri ennen nukkumaanmenoa. Verensokerin tulisi olla alle 70 mg/dl, ihanteellinen arvo on 60 tienoilla.

Jos paastoverensokeri on huomattavasti korkeampi aamulla kuin iltapäivällä, se johtuu todennäköisesti glukoneogeneesistä, mikä viittaa ettet saa tarpeeksi proteiinia. Tarvitset tietyn määrän aminohappoja tai muuten elimistösi alkaa pilkkomaan niitä kehon rasvattomasta kudoksesta. Ylijäämä päätyy maksaa, missä siitä muodostuu glukoosia (tämän vuoksi lukema voi olla korkea vaikka et söisi mitään).

 

Lähde: Mercola.com

Lue myös:

Ketogeenisen ruokavalion hyödyt ja rooli syöpähoidossa
Syövän avaintekijät