Totuus statiineista ja kolesterolista

Statiinit ja niiden oletetut edulliset vaikutukset ovat todennäköisesti kaikkien aikojen suurin lääketieteellinen petos. Siihen liittyy irvokkaita valheita, tosiasioiden ja tilastojen peukalointia sekä häikäilemätöntä markkinointivouhotusta, jotka ovat luoneet sellaisen käsityksen, että statiinit ovat tehokkaita ja toimivat niin hyvin, että ne ovat käytännöllisesti katsoen välttämättömiä elämälle.

Näiden lääkkeiden käyttö on iskostunut niin lujasti “lääketieteeseen”, että lääkärin, joka ei määrää niitä kaikille yli 50-vuotiaille, katsotaan laiminlyövän velvollisuutensa ja olevan epäpätevä.

On kuitenkin paljon tutkimuksia, joiden mukaan statiinit lyhentävät elinikää (kaikista syistä johtuva kuolema), pilaavan elämänlaadun eivätkä ne tee sitä, mitä niiden väitetään tekevän. Itse asiassa juuri niiden toimintatapa todistaa, että ne eivät voi toimia eivätkä toimi.

 

Statiinit tappavat

 

Kuinka tämä uskomaton satu, tämä valheen voitto järjestä sai alkunsa? Vastaus sisältyy yhteen sanaan: raha.

Lipitorista (atorvastatin) oli vuoteen 2003 mennessä tullut eniten myyty lääke, kun sen valmistaja Pfizer ilmoitti myynnin olevan 12,4 miljardia dollaria vuonna 2008 (“Doing Things Differently”, Pfizerin 2008 vuosikatsaus 23.4.2009, s. 15).

Nokkelalla ja mittavalla median manipuloinnilla, lääketieteelliset julkaisut mukaan lukien, Big Pharma (lääketeollisuus) on  vakuuttanut lääkäritkin, että statiinit toimivat ja että me tarvitsemme niitä. Kysymyksessä on jälleen mieletön tarina siitä, kuinka luontoa vääristellään ja kuinka me älykkäät lääketeollisuuden tiedemiehet tiedämme enemmän kuin “Luontoäiti”.

Ei mene jakeluun.

Toiminta on rikollista ja härskiä. Kyllä, tarkoitan härskiä, joka määritellään laissa jonakin “jolla pyritään riistämään ja korruptoimaan”. (http://www.thefreedictionary.com/ob- scene)

Kysymyksessä ei ole vain lääketieteen mielettömyys. Media on yhtynyt kuoroon “Halleluja, olemme pelastetut!” [http://www. dailymail.co.uk/health/article-2194892/All-50s-statins-regardless-health-history-says-Oxford-professor.html]

 

Aikaisempi kolesterolihullutus

 

Ei ihme, että statiinit lyhentävät elämää. Niiden oletettu toimintatapa on se, että ne alentavat kolesterolia. Liikakolesteroli on vahingollista, siksi statiinit ovat hyvä asia.

Tässä hypoteesissa on kaksi älyttömyyttä:

1. Siinä on järkeä vain, jos statiinit, alentaessaan kolesterolia, eivät aiheuta muuta vahinkoa. Todellisuudessa ne aiheuttavat paljon samanaikaista vahinkoa.
2. Siinä on järkeä vain, jos kolesteroli on vahingollista kuten väitetään. Kolesteroli on hyödyllistä ja tarvitsemme sitä paljon ollaksemme terveitä.

Kohta 1 on tärkeä. Vaikka muutamien kliinisten statiinitutkimusten mukaan sydänsairaudet vähenevät hieman statiineilla, vastapainona ovat muista syistä johtuvat kuolemat. Nettotuloksena on, että ihmiset eivät elä pidempään otettuaan statiineja.

Sitä paitsi kohonneiden kolesteroliarvojen ei ole milloinkaan osoitettu olevan sydäntaudin todellinen syy. Koholla oleva kolesteroli (joka kaipaa määrittelyä) on vain kuin auton öljyn varoitusvalo, joka ei suoraan aiheuta vahinkoa moottorille.

Näin ollen kumpikaan hypoteesin tekijöistä ei ole tosi tai pätevä. Silti vastuuntunnottomat lääkärit, kuten professori Rory Collins, väittävät, että meidän tulisi ottaa statiineja koko ikämme: ilmeisesti hän on fiksu ja Jumala on idiootti tai vastaavaa…

Lääkärit väittävät, että terveet ihmiset tarvitsevat tämän luokan lääkkeitä? Mitä? Näyttää, että he eivät edes välitä potilaan laboratorioarvoista ja tarttuvat kiireesti reseptivihkoonsa auttaakseen kavereitaan lääketeollisuudessa. Lääkäreitä ei välttämättä kiinnosta, ovatko potilaat sairaita vai terveitä!

Meidät on johdatettu uskomaan, että statiineihin liittyvät edut painavat riskejä enemmän. Mutta kun on kyse ensisijaisesta ennaltaehkäisystä (mikä koskee noin 75 prosenttia kaikista statiineja ottavista) yksikään kliininen tutkimus ei ole voinut sitovasti todistaa statiineilla olevan yhtään nettohyötyä. [http://www.sott.net/article/251393-New-Documentary-Exposes-the-Over-Prescription-of-Statins]

Liioittelenko mielestänne rahan osuutta?

Katsokaa tätä luetteloa eturistiriidoista (jääviydestä), joka koskee vain YHTÄ verenrasvoja (lipidejä) koskevaa tutkimuspaperia (Lancet  2010 May 1; 375, 9725:1536-1544. doi:10.1016/S0140-6736 (10)60319-4)

 

Eturistiriitoja

 

Alexander Thompsonin instituutti on saanut tutkimusrahoitusta seuraavasti: British Heart Foundation, GlaxoSmithKline ja UK Medical Research Council. GlaxoSmithKlineltä laitos on saanut palkkioita ja kustannuskorvauksia esityksistä tieteellisissä kokouksissa.

Pei Gao, Lia Orfei, Sarah Watson, Emanuele Di Angelantonio ja Stephen Kaptogenin laitos on saanut tutkimusrahoitusta British Heart Foundationilta, GlaxoSmithKlinelta ja UK Medical Research Councililta.

Christine Ballantynen laitos on saanut tutkimusrahoitusta diaDexusilta ja GlaxoSmithKlinelta sekä konsultointipalkkioita GlaxoSmithKlinelta.

Christopher P Cannon on saanut tutkimusrahoitusta seuraavilta: Bristol-Myers Squibb, Sanofi- Aventis, Intekrin, Novartis, Takeda ja GlaxoSmithKline. Hänen laitoksensa on saanut tutkimusrahoitusta Accumetricsilta, AstraZenecalta ja Merckiltä. Hän on saanut palkkioita Bristol-Myers Squibbilta ja Sanofi-Aventisilta ja AstraZenecalta, GlaxoSmithKlinelta ja Merckiltä hän on saanut kustannuskorvauksia tieteellisiin kokouksiin osallistumisesta. Hän on GlaxoSmithKlinen ja Merckin tietoturvallisuusseurannan jäsen. Hän on saanut konsultointimaksuja Automedics Medical Systemsiltä ja hänellä on niissä myös osakesijoituksia. Hän on saanut maksuja asiantuntijatodistuksista Michiganin yliopistolta.

Michael Criqui on saanut GlaxoSmithKlinelta  palkkioita ja kustannuskorvauksia tieteellisiin kokouksiin osallistumisesta.

Mary Cushmanin laitos on saanut tutkimusrahoitusta GlaxoSmithKlinelta. Hän on saanut palkkioita GlaxoSmithKlinelta ja the US National Institutes of Healthiltä. GlaxoSmithKlinelta hän on saanut kustannuskorvauksia tieteellisiin kokouksiin osallistumisesta.

Albert Hofman ilmoittaa, että hänellä ei ole eturistiriitaa.

Chris Packardin laitos on saanut tutkimusrahoitusta GlaxoSmithKlinelta ja GlaxoSmithKlinelta hän on saanut palkkioitaja kustannuskorvauksia tieteellisiin kokouksiin osallistumisesta.

Simon G Thompson on saanut palkkioitaja kustannuskorvauksia GlaxoSmithKlinelta tieteellisiin kokouksiin osallistumisesta.

British Heart Foundation, National Health Service, ja UK Biobank ovat maksaneet Rory Collinsille ja hän on saanut tutkimusrahoitusta ja kulukorvauksia tieteellisiin kokouksiin osallistumisesta (mutta ei palkkioitatai konsultointimaksuja) seuraavilta lääkefirmoilta: AstraZeneca, Bayer, Bristol-Myers Squibb, British Heart Foundation, Cancer Research UK, European Union, GlaxoSmithKline, Kadoorie Trust, Medical Research Council, Merck, Roche, Sanofi, Schering, Solvay ja UK Biobank.

John Danesh on saanut tutkimusrahoitusta seuraavilta: British Heart Foundation, BUPA Foundation, Denka, diaDexus, European Union, Evelyn Trust, Fogarty International Centre, GlaxoSmithKline, Medical Research Council, Merck, National Heart, Lung and Blood Institute, National Institute of Neurological Disorders and Stroke, Novartis, Pfizer, Roche, the Wellcome Trust ja UK Biobank. GlaxoSmithKlinelta ja Novartisilta hän on saanut myös kulukorvauksia tieteellisiin kokouksiin osallistumisesta. Hän on myös Merck Sharpin ja Dohme UK Atherosclerosis Advisory -johtokunnan sekä Novartis Cardiovascular and Metabolic Advisory -johtokunnan jäsen.

Kuinka voitte odottaa objektiivisuutta tällaiselta joukolta, jonka koko ura ja ammatti ovat  lääketeollisuuden vallassa? Ei ole kysymys vain lahjuksista; kysymys on siitä tosiasiasta, että he eivät kykene maksamaan edes lainojensa lyhennyksiä, elleivät he tanssi lääketeollisuuden pillin mukaan.

Ajatteletteko, että liioittelen tieteen kieroutta?

Ajatelkaa uudestaan.

Lääkeyhtiöt ja valtaosa maailman mediasta ovat toitottaneet JUPITER-tutkimuksen tuloksista. Mutta jos katsomme tarkemmin tämän tutkimuksen aineistoa, havaitsemme, että statiini- ja plaseboryhmällä oli tarkkaan sama määrä sydänverisuoniin liittyviä kuolemia.

Lisäksi Archives of Internal Medicine -lehden vuonna 2010 julkaisemassa artikkelissa kyseenalaistettiin JUPITER-tutkimuksen aineiston oikeellisuus ja siinä esitettiin huoli kokeilua tukeneen yhtiön (Crestor-statiinin valmistajan AstraZenecan) roolista. Cardiology-lehdessä vuonna 2011 julkaistussa toisessa artikkelissa esitettiin samanlaisia huolenaiheita.

Archives of Internal Medicine -lehdessä julkaistiin meta-analyysi 11 statiinitutkimuksesta vuonna 2011. Professori Kausik Ray ja kollegat tekivät johtopäätöksen, että statiinit eivät tarjonneet mitään hyötyä kaikista syistä johtuvien kuolemien suhteen.

Vuonna 2011 erittäin arvostettu Cochrane Collaborative arvioi statiineja koskevat kliiniset kokeet. Tähän arvioon perustuen tutkimusjohtajat tohtori Shah Ebrahim ja tohtori Fiona Taylor sanoivat, että he eivät voi suositella statiinien käyttöä ensisijaiseen ennaltaehkäisyyn. Absoluuttinen hyöty oli niin pieni, että se olisi voinut johtua sattumasta ja vaikka se olisi todellinen etu, 1000 ihmistä pitäisi hoitaa vuoden ajan yhden kuoleman ehkäisemiseksi.

 

Statiiniryöppy

 

Kaikesta sumplimisesta ja roskatieteestä huolimatta me kylvemme statiineissa, vaikka vain pienen pieni osuus väestöstä saa niistä jonkinlaista hyötyä. Todellisuudessa ainoat ihmiset, jotka hyötyvät hiukkasen tästä roskasta, ovat keski-ikäiset miehet, joilla on ollut sydänkohtaus. Tämä ei ole suuri ryhmä.

Statiinien ei ole osoitettu hyödyttävän yhtään naista, jolla on jokin sairaus.

Riippumatta iästä niiden ei ole osoitettu auttavan kummankaan sukupuolen edustajia, joilla ei aikaisemmin ole ollut sydänkohtausta.

[Dr Dwight Lundell, haastattelu: “The True Cause Of Heart Disease” http://www.totalhealthbreakthroughs.com/2010/07]

Edelleen, väestötiede ei tue naurettavia vääriä väitteitä ja näsäviisauksia lääketeollisuudelta ja esim. Rory Collinsilta. US Centers for Disease Control (Yhdysvaltain sairauksien hallinta- ja ehkäisykeskus) ilmoitti hiljattain, että sydäntaudin yleisyys Yhdysvalloissa on viime vuosikymmenen pysynyt vakaana, vaikka statiinilääkkeiden käyttö lisääntyi 10-kertaiseksi! [Voelker, JAMA, 305:16, p.1641, 2011]

Jos kymmenkertainen lääkkeen käyttö ei muuta sydäntaudin yleisyyttä, mitä hyötyä on noista lääkkeistä?

Vielä pahempaa on se, että sydäntaudin esiintyminen on kaksinkertaistunut kymmenessä vuodessa sen jälkeen, kun statiinihoito otettiin käyttöön ja sydäntauti on nyt kuolemansyy numero yksi!

[R. Foelker, JAMA. 2011;305(16):1641 http://www.cdc.gov/nchs/hus.htm]

Kuinka tämä on mahdollista, jos statiinit ovat niin erinomaisia kuin väitetään? Ja miksi noudattaisimme Sir Rory Collinsin neuvoja ja  saavutettuamme 50 vuoden iänottaisimme statiineja, jos se KAKSINKERTAISTAA riskimme kuolla sydäntautiin?

Katsokaamme, miksi kolesteroli on hyvä ja statiinit PAHOJA…

 

Miksi kolesteroli on hyväksi

 

Kaikista negatiivisista kolesteroliraporteista huolimatta tämä elämää ylläpitävä lipidi (rasva) on välttämätön useille tärkeille toiminnoille, joita tarvitaan optimaaliin terveyteen. Kolesteroli on kaikkien solukalvojen elintärkeä osatekijä. Se toimii esiastemolekyylinä steroidihormonien, D-vitamiinin ja sappinesteiden tuotannossa ja osallistuu hermoviestintään, aivotoimintaan ja mielialaan.

Ilman kolesterolia emme olisi olemassa.

Valtaosa kolesterolista tuotetaan maksassa ja suolistossa. Kolesteroli kulkee veren mukana lipoproteiineina, jotka ovat lipidiproteiiniyhdisteitä, jotka ovat rasvaproteiiniyhdisteitä. Nämä kompleksit eroavat toisistaan lipidi- (rasva-) ja proteiinisisällön mukaan.

Ravinnosta saaduilla tyydyttyneillä rasvoilla on paljon vähäisempi merkitys kuin sillä, mitä kehomme valmistaa.  Vähän kolesterolia ja tyydyttyneitä rasvoja sisältävä ravinto vaikuttaa LDL-kolesteroliin vain noin 10-prosenttisesti [National IInstitutes of Health. Third Report of the Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (ATP III Final Report). Available at: http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/ cholesterol/atp3full.pdf. Accessed on: 12-27-11].

Huolenaiheitamme ovat erityisesti pienet, tiiviit LDL-hiukkaset (“paha” kolesteroli). Tutkimukset osoittavat, että nämä hiukkaset liittyvät todennäköisemmin vähemmän optimaaliin sydänverisuonien terveyteen ja verenvirtaukseen kuin suuremmat “pöyheät” LDL-hiukkaset [Lamarche B, Lemieux I, Despres JP. The small, dense LDL phenotype and the risk of coronary heart disease: epidemiology, patho-physiology and therapeutic aspects. Diabetes Metab. 1999 Sep;25(3):199-211].

HDL-kolesteroli (“hyvä” kolesteroli) osallistuu myös kuljetukseen. Mutta nämä lipoproteiinit hankkivat kolesterolin ääreiskudoksista ja kuljettavat tämän kolesterolin takaisin maksaan sappihappojen osaksi, mikä tunnetaan käänteisenä kolesterolikuljetuksena.

Lääketieteen nykyisen ohjeistusstandardin mukaan kokonaiskolesterolin tulisi olla alle 5,17, LDL alle 2,58, triglyseridit alle 1,69 ja HDL yli 1,03.

Silti aihe on kiistanalainen, koska sydäntaudit eivät määräydy näillä indekseillä ja ilman kattavampaa lähestymistapaa, jossa tarkastellaan LDL:n kokoa (pieni tiivis) tai (suuri kevyt ), lipoproteiini  A:ta, fibrinogeenia, homokysteiiniä ja sydämen CRP:tä, ollaan jälkijunassa, kun kysymyksessä on sydämen suojaaminen.

Aikoinaan arvoa 6,72 pidettiin jokseenkin oikeana. Mielestäni kaikki alle 5,17 olevat arvot osoittautuvat lopulta olevan alle optimin.

Kolesteroli ei ole eikä koskaan ole ollut “pahaa”. Tarvitsemme sitä paljon, kuten sanoin. Ainut vaara kolesterolissa on, kun se hapettuu (härskiintyy). Ottakaa siksi antioksidantteja. Syökää paljon värikästä ruokaa, silloin ei tule ongelmia.

 

Lipidihypoteesi

 

Niin sanottu “lipidihypoteesi” olettaa, että rasvat ovat syypäitä sydäntautiin. Mutta onko tämä totta? Kaikki toistavat tätä papukaijamaisesti. Mutta se on vale.

Tiedemiesryhmä, joka nimittää itseään The International Network of Cholesterol Skeptics kyseenalaistaa lipidihypoteesin ja väittää, että ei ole riittävää näyttöä, että kohonnut kolesteroli aiheuttaa sydäntautia. Nämä järjestöt väittävät, että statiinit eivät ole niin hyödyllisiä tai turvallisia kuin esitetään [Ravnskov U, Rosch P, Sutter M, Houston M (2006). “Should we lower cholesterol as much as possible?”. BMJ 332 (7553): 1330–2. doi:10.1136/bmj.332.7553.1330. PMC 1473073. PMID 16740566]

Yhdysvaltain statiinimarkkinat lähes kolminkertaistuivat, kun National Cholesterol Education Program korjasi ohjeistustaan ja suositteli statiineja ensisijaisena ennaltaehkäisynä. Vaikka paneeli siteerasi satunnaistettuja tutkimuksia tukeakseen statiinihoitoja ensisijaisena okklusiivisen (tukkeavan) sydäntaudin ennaltaehkäisykeinona, brittiläinen Lancet toteaa “yksikään tutkimuksista ei tarjoa tällaista todistusaineistoa.” [Abramson J, Wright J (2007). “Are lipid-lowering guidelines evidence-based?”. Lancet 369 (9557): 168–9. doi:10.1016/S0140-6736(07)60084-1. PMID 17240267]

Journalistit ovat kyseenalaistaneet niiden lääkäreiden jääviyden, jotka tekivät tällaisia suosituksia, koska statiinien valmistajien havaittiin maksaneen kahdeksalle yhdeksästä paneelin lääkäristä [Associated Press (16 October 2004). “Cholesterol guidelines become a morality play”. USA Today]

Kaikista syistä johtuva kuolleisuus on korkein, kun seerumin kokonaiskolesteroli on alimmillaan (unohtakaa “hyvä” ja “paha” kolesteroli).

Kolesteroli on välttämätöntä liikkuvuudelle ja hermostolle.

Aivot ovat 2 % kehon painosta, mutta ne sisältävät massiiviset 25 % kokonaiskolesterolista. Miksi aivot tarvitsevat niin paljon kolesterolia? Se on välttämätöntä aivojen välittäjäaineen kuljetukselle.

 

Aivoissa:

• kolesteroli toimii synapseissa ja edistää solujen välistä kommunikaatiota
• kolesteroli on välttämätöntä myeliinitupessa, joka ympäröi ja eristää hermoaksionit suojellen kanavaa signaalikadolta

Soluissa:

• kolesteroli suojaa hapettumisvaurioilta ja ionivuodoilta

LDL:ää, niin sanottua “pahaa” kolesterolia:

• tarvitaan rasvojen suojaamiseen kuljetuksen aikana veressä ja estämään hapettumisvaurioita

 

LDL on bakteereja tuhoava aine

 

Kolesteroli on monien tärkeiden hormonien esiaste kuten testosteroni, estrogeeni, kortisoli jne. Kolesteroli edistää rasvojen sulamista (sappinesteellä)

Tarkoitukseni on saada kolesterolitasoni korkealle ja säilyttää ne korkeana. Alle 5,17:n olevat lukemat ovat todennäköisesti riskitekijä (opiskellessani lääketiedettä 6,72 tai niillä main oli “normaali”). Miesparoilla, jotka rehvastelevat, että heidän kolesterolinsa on 4,1, on vaikeuksia saada erektio ja selviytyä stressistä tulevina vuosina.

On liian varhaista sanoa, lisääkö alhainen kolesteroli syöpäriskiä – kukaan ei tutki tätä! Mutta tarvitsemme kortisolia selviytyäksemme stressistä. Syöpä on stressisairaus ja statiinit alentavat kortisolin tuotantoa. Alhainen kolesteroli ehkäisee D-vitamiinin tuotantoa. D-vitamiini kuuluu tehokkaimpiin ja eniten tutkittuihin syöpää ehkäiseviin aineisiin.

Löysin yhden syöpätutkimuksen. Se koski syöpäpotilaiden kuihtumista, näivettymistä eli cachexia-nimistä sairautta. Siinä tutkittiin simvastatiinin vaikutuksia:

Johtopäätös: “simvastatiinihoito, vaikka se kykenee ehkäisemään tulehdusta, ei estänyt lihaskatoa tässä syövästä johtuvan cachexian kokeilumallissa. Lisäksi, lihaskadon eteneminen, joka havaittiin simvastatiinilla hoidetuissa kasvaimista kärsivissä eläimissä, osoittaa, että on syytä varoa hoitamasta syöpäpotilaita statiineilla mahdollisten haitallisten sivuvaikutusten takia.” [Muscaritoli et al., Nutrition 19:11, 936-939, 2003] Siis selvä varoitus mahdollisista pahoista seurauksista.

 

D-vitamiiniyhteys

 

D-vitamiini on tärkein kaikista vitamiineista immuniteettijärjestelmämme vahvuudelle. Kolesteroli on itse asiassa samanlaista kuin D-vitamiini.

Katsokaa tarkkaan voitteko havaita eron! D-vitamiini tuotetaan kolesterolista ihossa auringonvalon vaikutuksesta. Sotkette tämän ratkaisevan biologisen yhdisteen terveytenne kustannuksella.

Nyt D-vitamiiniparadoksi! Vaikka koentsyymi Q10 vähenee merkittävästi reaktiona statiinihoidolle, todellisuudessa D-vitamiinitasot lisääntyvät. Emme tiedä miksi, paitsi, että se todennäköisesti johtuu tästä D-vitamiinin ja kolesterolin kemiallisesta suhteesta. On esitetty, että kenties statiinit toimivat D-vitamiinin tavoin? Oma käsitykseni on, että kolesterolin väylä on todennäköisesti estynyt ja siten metaboliitit suuntautuvat sivuun D-vitamiiniin.

Tästä todennäköisesti johtuu se pieni hyvä, jota statiinit saavat aikaan sille pienelle keski-ikäisten miesten ryhmälle, joilla sydänkohtaukset vähenevät. Me kyllä tiedämme (todelliseen tieteeseen, ei “statiinitieteeseen” perustuen), että D-vitamiinilla on merkittäviä sydänverisuonia suojaavia vaikutuksia. [Grimes, D. (2006). “Are statins analogues of vitamin D?”. The Lancet 368 (9529): 83–82. doi:10.1016/S0140-6736(06)68971-X]

 

Miksi statiinit ovat pahoja

 

Oli sitten hölmöily koholla olevasta kolesterolista huonoa tai ei, statiinit eivät silti tiedä hyvää.

Me kaikki olemme perillä siitä, että fruktoosi on pahasta. Runsaasti fruktoosia sisältävä maissisiirappi tappaa länsimaisia ihmisiä tälläkin hetkellä. Maksan on poistettava fruktoosi ja se tekee  sen muuttamalla sen rasvaksi (siis fruktoosi = liikalihavuus). Rasva kulkeutuu kudoksiin pakattuna LDL-hiukkasiin. LDL ei siis oikeastaan ole pahaa kolesterolia,  fruktoosi on varsinainen ongelma ja se aiheuttaa kohonneen LDL:n ja kuolemanriskin lisääntymisen.

Sen tähden kolesterolia tarvitaan pitämään rasvat  turvallisesti pois verenkierrosta, erityisesti synteettiset rasvat.

Ellei verenkierrossa ole riittävästi kolesterolia, maksa on lujilla ja siirtyy toiseen väylään: laktaattiin (osittain anaerobinen, Warburg-fanit huomatkaa).

Laktaatti on melko hyvää ruokaa sydämelle. Se on todennäköisesti syy, miksi sydän hyötyy. Mutta loput lihaksistamme ovat piloilla. Rabdomyolyysi (poikkijuovaisten lihasten vaurioituminen), yksi statiinihoidon tappavista komplikaatioista, alkaa tästä sivuväylästä.

Tästä lisää myöhemmin.

 

Lisää huonoja uutisia statiineista

 

Statiinit lisäävät kasvisteroli x2:n imeytymistä. Kasvisterolit ovat erittäin hapettuneita (140 kertaa enemmän kuin kolesteroli). Ne edistävät myös makrofagien apoptoosia (ohjelmoitu solukuolema). Tätä te viimeksi haluatte! Makrofagit ovat immuniteettijärjestelmän pääasiallisia metsästäjiä ahmiessaan taudinaiheuttajia, mm. syöpäsoluja.

Kasvisterolit aiheuttavat myös plakkien epätasapainoa, jota myöskään ette todellakaan halua. Valtimoplakit eivät ole niin vaarallisia, kun ne ovat vakaita. Mutta kun plakki rikkoutuu, silloin ihminen saa hengenvaarallisen sydänkohtauksen, joka kaataa hänet kadulla tai toimistossa jne.

Statiinit lisäävät sydänkohtausriskiä henkilöillä, joiden elimistöön imeytyy tavallista suurempia määriä steroleja. Tällaisia ihmisiä arvioidaan olevan 25 % väestöstä eli yksi neljästä.

Ravinnosta saadun kasvisterolin kertyminen vahvistuu statiinihoidon  vaikutuksesta. Näin ollen statiinien ottaminen sulkee ihmisen pois hyvästä, terveelli- sestä, tuoreesta ruoasta. Se voi olla vaarallista. Tämä kenties selittää seuraavan kappaleen.

Hiirien lovastatiinihoito aiheutti perusteellisen vian immuunisysteemin dendriittisoluissa ja johti heikentyneeseen kykyyn estää infektiota (Dominguez PM, Lopez-Bravo M, Kalinke U, Ardavin C. Eur J Immunol. 2011 Nov; 41(11):3330-9]

Statiinihoito liitetään lisääntyneeseen riskiin saada punahukka eli lupus [de Jong et al., Semin Arthritis Rheum. 2011]

 

Statiinit vanhentavat nopeammin

 

Meillä kaikilla on vaikeuksia pitää kehomme ja aivomme täydessä toimintakunnossa keski-iässä ja sen jälkeen.

Yksi varmoista merkeistä, että statiinit vanhentavat meitä nopeammin, on kaihien kehittyminen varhemmin. Kaihit ovat hyvin tarkkoja vanhenemisen markkereita. Statiineja ottavat yksilöt saavat kaihin keskimäärin 4-6 vuotta nopeammin. Tämä vaikutus on vieläkin pahempi statiineja ottavilla diabeetikoilla.

Statiinit johtavat myös edistyneiden glykaatiotuotteiden lisääntymiseen (AGEs). Edistyneet glykaatiotuotteet  ovat toksisia ja niiden arvellaan muodostavan plakkeja Alzheimer-potilailla.

Ette halua edistyneitä glykaatiotuotteita minnekään kehossanne. Statiinit tuottavat niitä epäjärjestyneen solukuoleman kautta, mikä johtuu solujen viestintäväylien tukkeutumisesta.

Edelleen kolesteroli lisää insuliiniherkkyyttä, joten statiinien käyttö todennäköisesti johtaa diabetekseen [Goldstein and Mascitelli, Q. J. Med, 2010]. Toisaalla olen kuvannut, että diabetes todella nopeuttaa vanhenemista: väsyneet silmät, väsynyt sydän, huonot valtimot, huonot munuaiset, henkisten kykyjen heikentyminen ja sokeus, lisäksi raajojen kuolio, joka on paljon todennäköisempi diabeteksessa.

Kaikenlaisia muita huonoja asioita

Yhteenveto:

Statiinit tuhoavat lihaksia altistaen ne liialliselle fruktoosille, jota maksa ei enää pysty käsittelemään.

• Statiinit haittaavat liikuntaa
• Alhainen kolesteroli liitetään masennukseen
• Statiinit tuhoavat hiivamitokondrioita
• Statiinit heikentävät natriumin ja kloridin kuljetusta munuaisissa
• Statiinit lisäävät diabeteksen ja lupuksen riskiä
• Statiinit liittyvät joukkoon sivuvaikutuksia, joita voidaan parhaiten luonnehtia “vanhenemisen nopeutumisena”

Tarvitseeko minun jatkaa?

 

Tilastot kertovat todellisen tarinan

 

OK, ehkä tämä on vain jonkin höynähtäneen professorin horinaa? Missä ovat todisteet? Tilastot kertovat rankan tarinan.

Elinkaaren lyhenemien; kuka haluaa sitä?

Eräässä 17 vuotta vanhassa, ikäihmisiä koskevassa tutkimuksessa, joka aloitettiin vuonna 1990, kaikki koehenkilöt olivat ainakin 70-vuotiaita. Tutkijat mittasivat kolme pääparametria:

• seerumin kolesteroli
• kyky tuottaa kolesterolia
• kyky imeyttää kolesterolia suoliston kautta

Kaikkien kolmen parametrin alhaiset arvot liittyivät nopeutuneeseen henkisten kykyjen laskuun ja fyysisen heikkouden lisääntymiseen.

Koehenkilöiden, joiden kaikki arvot olivat alhaiset, elinikä oli lyhentynyt 4,5 vuodella! [Tilvis et al., Annals of Medicine, Early Online, 2011]

Niin sanottu “aikaisempi statiinien käyttö” on aivan yhtä vaarallista:

“…Aikaisempi statiinien käyttö liittyi kaikista syistä johtuvan dementiariskin lisääntymiseen verrattuna ei koskaan käyttäneisiin.” (HR, 1.88; 95% CI, 1.05-3.36) and AD alone (HR, 2.54; 95% CI, 1.24- 5.20)

Alzheimerin tautiin sairastumisriskin suhde oli 1, 21 “joskus käyttäneillä” verrattuna “ei koskaan käyttäneisiin”. [ea et al., “Statin Use and the Risk of  Incident Dementia: The Cardiovascular Health Study,” Arch Neurol. 62, 2005]

Sydäntaudin pahentuminen:

• Arviolta 5,8 miljoonalla amerikkalaisella on sydäntauti
• 670 000 uutta tapausta ilmenee vuosittain yksistään USA:ssa
• Vuonna 2007 Amerikka kulutti 33 miljardia dollaria sydäntautiin
• Sydäntauti on suurin yksittäinen kustannus terveydenhuollossa

Kolesteroli on huonontanut hengissä säilymistä johtuen kroonisesta sydäntaudista. Jälleen, kuinka näin voi olla, jos lääkkeet toimivat kuten väitetään? Eikö kukaan huomaa räikeää ristiriitaa? Katso kaavio alla:

Sydäntauti tarkoittaa, että sydän on väsynyt ja heikko eikä kykene enää pumppaamaan verta tehokkaasti.

Sydäntautipotilailla on alhainen seerumin koentsyymi Q10 (ks. seuraava kappale).

Sydäntautipotilaiden keskuudessa korkeampi Q10 liittyy alempaan kuolleisuusriskiin. Tarvitsemme koentsyymi Q10:tä [S. Sinatra, http://www.faim.org/guestwriters/sinatraheartfailureroundup.html].

Mutta katsokaa myös tätä. Alhainen seerumin kolesteroli liittyy lisääntyneeseen kuolleisuuteen [Kalantar- Zadeh et al., J. American College of Cardiology 43(8) 1439-1444, 2004].

Statiinit häiritsevät kehon kykyä tuottaa Q10:tä. Paha, hyvin paha.

Statiinit aiheuttavat masennusta:

Alhainen kolesteroli voidaan liittää masennukseen ja muihin mielialahäiriöihin. Tämä ei ole hämmästyttävää, koska kolesteroli on elintärkeää hermokudoksen eheydelle ja toiminnalle (soluseinämät ovat kaikki luonteeltaan rasvaisia). Kolesteroli osallistuu hermoyhteyksiin, aivojen toimintaan ja siten mielialaan.

Eräässä tutkimuksessa tutkijat osoittivat, että HDL:n lisääntymisellä oli kielteinen yhteys mielialaan, kun taas korkeammalla LDL:llä ja triglyserideillä on positiivinen yhteys mielialaan [Lieberman HR, Kellogg MD, Kramer FM, et al. Lipid and other plasma markers are associated with anxiety, depression, and fatigue. Health Psychol. 2011 Dec 12].

Eräässä toisessa tutkimuksessa arvioitiin 4115 miehen ja 4275 naisen, iältään 18 tai vanhempia, seerumin lipiditasot ja mieliala. Tulokset muodostivat U:n muotoisen käyrän, mikä tarkoitti, että sekä alhaiset että korkeat seerumin lipidit liittyivät negatiiviseen mielialaan. Todellisuudessa vahvin yhteys todettiin miehillä, joilla oli alhainen LDL-kolesteroli, mikä osoitti, että mielialan heilahdusten todennäköisyys oli yli viisinkertainen LDL:n ollessa 4,37[Tedders SH, Fokong KD, McKenzie LE, et al. Low cholesterol is associated with depression among US household population. J Affect Disord. 2011 Dec;135(1-3):115-21.]

Enemmän kolesterolia on siis parempi!

 

Koentsyymi Q10-yhteys

 

Statiinien suurimpia ongelmia on, että ne kuluttavat koentsyymi Q10:tä, välttämätöntä vanhenemista hidastavaa ravinnetta, jota esiintyy erityisen paljon sydänlihaksessa. Sydän tarvitsee paljon Q10:tä, joten statiinit eivät todellisuudessa auta sydäntä lainkaan (mistä johtuen sydänkohtaukset, kaikista syistä johtuva kuolema ja sydäntaudista johtuvat kuolemat lisääntyvät nopeasti statiinejakin käytettäessä).

Koentsyymi Q10:n hupeneminen haittaa mitokondrioiden energiantuotannossa; se on vakavaa.

Sekä Q10 ja kolesteroli muodostuvat samasta aineesta, mevalonaatista. D3-vitamiini, estrogeeni, testosteroni, progesteroni, kortisoli, sappihapot, kolesteroli ja Q10 ovat kaikki lähtöisin mevalonaatista. Q10:n estyminen ei siis ole statiinien “sivuvaikutus” vaan johtuu suoraan lääkkeiden toimintatavasta.

Tätä nämä lääkkeet saavat aikaan. Todellisuudessa statiinien käyttö voi vähentää kehon Q10:n tuotantoa jopa 40 %!

Välttämättömän ravinteen, Q10:n hupeneminen yhä suositumpien kolesterolilääkkeiden takia on lisääntynyt huolestuttavasta hälyttäväksi. Tämä lääkkeen aiheuttama ravinteen puutos on annoskohtainen ja selvempi silloin, kun Q10:n puutos on jo ennestään olemassa kuten ikääntyneillä ja sydäntautisilla.” [Quote from abstract, Langsjoen and Langsjoen, Biofactors 18, 104, 101-111, 2003]

Statiinit heikentävät myös sydämen supistumiskykyä. Se on monimutkainen tekninen seikka, johon en mene tarkemmin tässä. Statiinit heikentävät “kalsiumkipinää”, joka laukaisee sydänlihaksen toiminnan.

Silti lähes kaikki uskovat statiinien “auttavan sydäntä”, koska ne alentavat kolesterolia.

 

Lihasyhteys

 

Statiinien sivuvaikutuksista selvästi yleisimpiä olivat lihaskivut. Statiinit aiheuttavat myalgiaa (lihaskipua) ja myopatiaa (lihasvaurioita). Pahimmillaan viimeksi mainittu aiheuttaa lihaskuoleman ja sitä nimitetään rabdomyolyysiksi, joka merkitsee “lihasten hajoamista”.

Kudosten hajoamisen seurauksena vapautuneet lihasproteiinit poistuvat vereen, joka vuorostaan aiheuttaa myöhemmin munuaistaudin.

Satunnaistetuissa tutkimuksissa statiinit lisäsivät haitallisten vaikutusten riskiä 39 %:lla plaseboon verrattuna. Kaksi kolmasosaa niistä oli myalgiaa eli maksaentsyymien kohoamista, johon liittyi vakavia plasebon kaltaisia sivuvaikutuksia [Silva MA, Swanson AC, Gandhi PJ, Tataronis GR (January 2006). “Statin- related adverse events: a meta-analysis”. Clin Ther 28 (1): 26–35. doi:10.1016/j.clinthera.2006.01.005. PMID 16490577].

Kuitenkin kliinisiin tutkimuksiin luottaminen voi merkitä harhaanjohtavia indikaatioita todellisista haitallisista vaikutuksista, esimerkiksi cerivastatin-statiini vedettiin markkinoilta vuonna 2001 johtuen lihasten hajoamistapauksista, vaikka lihasten hajoamista ei esiintynyt cerivastatiinin kliinisten tutkimusten meta-analyysissä. [Golomb BA, Evans MA (2008). “Statin Adverse Effects: A Review of the Literature and Evidence for a Mitochondrial Mechanism”. Am J Cardiovasc Drugs 8 (6): 373–418. doi:10.2165/0129784- 200808060-00004. PMC 2849981. PMID 19159124].

Muita mahdollisia haitallisia sivuvaikutuksia ovat kognitiivisten kykyjen heikentyminen, neuropatia (muisti, päättelykyky jne.), haiman ja maksan toimintahäiriö sekä seksuaalinen toimintahäiriö [ibid.]

Kolesteroli on tehokas mikrobeja vastaan

Koska nykyään pelätään antibiooteille vastustuskykyisiä mikro-organismeja, olisi pidettävä tarkasti mielessä, että kolesterolilla on hyvin dokumentoitu antibioottinen vaikutus.

LDL voi siepata ja neutraloida bakteereja. Lisäksi, soluseinämissä oleva kole- steroli ehkäisee infektioita.

Methicilliiniresistantista Staphylococcus aureuksesta (MRSA) on tullut suuri ongelma kaikkialla. Tutkijat ovat todenneet, että Apo-lipoproteiini B (LDL:ssä) rajoittaa MRSA:n leviämistä sitomalla ja neutraloimalla avainentsyymiä, jonka tehtävänä on edistää leviämistä ihon läpi (toisin sanoen estää “lihan syömisen” kyvyn).

Kokeiluissa ihon läpäisykyky ja seerumin bakteerien tiheys olivat merkittävästi suuremmat hiirillä, joilla oli vähän ApoB:tä (LDL-kolesterolin niukkuus). [Peterson et al., Cell Host Microbe 4(6): 555–566, 2008]

Statiiniteollisuus väittää kärkkäästi, että statiinit suojaavat sepsikseltä (verenmyrkytys). Asia on tarkalleen päinvastainen johtuen niiden kolesterolia alentavista vaikutuksista.

Tämä teollisuus haluaa mainostaa lääkkeiden mahdollista muuta kuin ohjeen mukaista käyttöä mikrobeja vastaan. Tässä on todellisuus: ainakin viisi negatiivista plasebokontrolloitua tutkimusta voidaan löytää netistä: http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00702130 http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00450840 http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00452608 http://www.controlled-trials.com/ISRCTN92093279 http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00452608

Yhdessäkään näistä viidestä tutkimuksesta ei ole nähtävissä tuloksia eli statiinit eivät tehoa väitetyllä tavalla [Stephanie Seneff, How Statins Really Work Explains Why They Don’t Really Work, presentation at 40th meeting of ACAM, 2012, Las Vegas].

Tämä ei ole yllättävää, koska statiinit aiheuttavat patologisia (sairaus-) muutoksia immuniteettivasteessa.

Hiiren valkosoluviljelmä koeputkessa statiinien kanssa johti heikentyneeseen immuniteettiin taudinaiheuttajia vastaan:

• heikentynyt kyky tappaa mikrobeja
• heikentynyt puolustuskyky reaktiivisia happilajeja vastaan

Samanlaisia tuloksia saavutettiin elävässä organismissa [Domi´nguez PM, Lo´pez-Bravo M, Kalinke U, Ardavi´n C. Eur J Immunol. 2011 Nov; 41(11):3330-9]

 

Lisähuomautuksia

 

Joitakin statiinityyppejä on luonnossa ja niitä voi esiintyä ruoissa kuten osterivinokkaissa ja punaisessa riisissä . Satunnaistetuissa kontrolloiduissa kokeissa niiden todettiin tehoavan, mutta kokeet olivat laadultaan heikkoja.

Useimmat huippukäytetyt  statiinibrändit muuttuvat yleisiksi vuoden 2012 loppuun mennessä mm. laajimmin myyty lääkemerkki atorvastatin.

Lovastatinia (Mevacor, Altocor, Altoprev) esiintyy luonnostaan osterivinokkaassa  (Pleurotus ostreatus – hieno kulinaarinen sieni) ja punaisessa riisissä.

 

Pleurotus ostreatus

 

Punainen riisi eli japanin kielellä koji, merkitsee homeviljelmän peittämää viljaa tai papua. Kyseessä on ruoanvalmistustapa, joka on peräisin ajalta 300 eKr. [Shurtleff, W.; Aoyagi, A. 2012. History of Koji – Grains and/or Beans Overgrown with a Mold Culture (300 BCE to 2012)].

 

Lisää viitteitä

Downs JR, Clearfield M, Weis S, Whitney E, Shapiro DR, Beere PA, Langendorfer A, Stein EA, Kruyer W, Gotto AM Jr,. Primary prevention of acute coronary events with lovastatin in men and women with average cholesterol levels: results of AFCAPS/TexCAPS. Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study. JAMA 1998; 279:1615-22

Sever PS, Dahlo¨f B, Poulter NR et al. Prevention of coronary and stroke events with atorvastatin in hypertensive patients who have average or lower-than-average cholesterol concentrations, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2003; 361:1149-1158

Clhoun HM, Betteridge DJ, Durrington PN, et al. Primary prevention of cardiovascular disease with atorvastatin in type 2 diabetes in the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS). Lancet 2004; 364:685-96

Pravastatin in elderly individuals at risk of vascular disease (PROSPER): a randomised controlled trial. Lancet 2002; 360:1623-1630

Shepherd J, Cobbe SM, Ford I, et al. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia (WOSCOPS). N Engl J Med 1995; 333:1301-7

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7566020

 

Jackson PR, Wallis EJ, Haq IU, Ramsay LE. Statins for primary prevention: at what coronary risk is safety assured? Br J Clin Pharmacol 2001; 52:439-46

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez/11678788?dopt=Abstract&holding= f1000, f1000m, isrctn

 

Ridker PM, Danielson, E, Fonseca F, et al, for the JUPITER Study Group. Rosuvastatin to Prevent Vascular Events in Men and Women with Elevated C-Reactive Protein. N Engl J Med 2008; 359:2195-207

http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa0807646

 

de Lorgeril M, Salen P, Abramson J, et al. Cholesterol lowering, cardiovascular diseases, and the rosuvastatin-JUPITER controversy. A critical reappraisal. Arch Intern Med. 2010; 170:1032-1036

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20585068

 

Serebruany VL. Extreme all-cause mortality in JUPITER requires reexamination of vital records. Cardiology. 2011; 120:84-8

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22142620

 

Ray KK, Seshasai SR, Erqou S, Sever P, Jukema JW, Ford I, Sattar N. Statins and all-cause mortality in high-risk primary prevention: a meta-analysis of 11 randomized controlled trials involving 65,229 participants. Arch Intern Med. 2010; 170:1024-31

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20585067 multicentre randomised controlled trial. Lancet 2003; 361:1149-1158

 

Suomennos tutkimuksesta: The Truth About Statins & Cholesterol, Keith Scott, MD, MB ChB, PhD